Lipidperoksydasjon (LPO) er et viktig ledd i den metabolske utveksling. Den grunnleggende funksjonen til det er å oppdatere lipidene i cellemembraner.
I en frisk person lipidperoksydasjon styres av såkalt antioksidantsystem som regulerer hastigheten og fosforyleringen aktivitet ved å binde provoserende faktorer eller nøytralisere tilstrekkelige mengder av peroksyder for å forhindre en overdoser av sluttproduktene i metabolisme. Amplifikasjon Oksidasjonsprosessen kan være utgangspunkt i de patofysiologiske prosesser betydelige mengder sykdommer. Denne prosessen omfatter et trinn med enzymatiske og ikke-enzymatiske autooksidasjon.
typer
For å modifisere fosfolipidbilag av cellemembranen strekker enzymatisk oksidasjon. I tillegg er det involvert i dannelsen av biologisk aktive stoffer, avgiftning, metabolske reaksjoner. Ikke-enzymatisk oksidasjon gjør manifesterer seg som en ødeleggende faktor i livet til cellen. På grunn av dannelsen av store mengder av frie radikaler og peroksider opphopning antioksidantsystem aktiviteten avtar, og som en konsekvens, er det ødeleggelse av organismeceller.
PAUL syklus
For å starte lipidperoksydasjon nødvendig tilstedeværelse av frie oksygenradikaler, som har den energinivå ved den ytterste ene uparede elektron. Etter gjenvinning av oksygenmolekyler produsert superoksid som reagerer med hydrogenatomer, blir til hydrogenperoksid. For å kontrollere mengden av superoksid inne celler eksisterer superoksiddismutase, som danner hydrogenperoksyd og katalase, peroksydase nøytralisere den til vann. Hvis en levende organisme ble utsatt for ioniserende stråling, vil antallet frie hydroksylradikaler øke dramatisk. Videre hydroksyd oksygen og dens andre aktive former kan initiere oppstartspros- lipidperoksidasjon.
Produkter av lipidperoksydasjon eller organisme avhendes eller anvendes for syntesen av prostaglandiner (stoffer som er involvert i inflammasjonsreaksjoner), tromboksaner (inkludert trombogene kaskade av reaksjoner), adrenalin hormoner.
kontrollsystem
Avhengig av cellemembranstrukturen basen hastighet, og mengden av aktiviteten av de resulterende oksidasjonsprodukter kan variere. For eksempel kan aktiviteten av lipider peroxydasjon ovenfor, hvor en del av celleveggen er dominert umettede fettsyrer, og langsommere, hvis grunnlag av COP er kolesterol. I tillegg faktor som regulerer mengden og hastigheten for dannelse av frie oksygenradikaler, samt utnyttelse av peroksyder, er metabolske enzymer. Selv i reaksjonen av lipider deltar peroxydasjon stoffer som påvirker cellemembranen lipidsammensetning og vilkårlig endring i overensstemmelse med behovene til den organismen. Disse inkluderer vitamin E og K, tyroksin (thyroid hormon), hydrokortison, kortison og aldosteron (feedback). Destabiliserende cellevegg-metallioner, vitamin C og D.
brudd av prosessen
Metabolske produkter av lipidperoksydasjon kan akkumuleres i vev og kroppsvæsker med mindre antioksidantsystem ikke disponerer dem med den nødvendige hastighet. Følgelig avbrutt transport av ioner gjennom celleveggen, som indirekte kan påvirke den ioniske sammensetning av den flytende delen av blodet, graden av polarisering, og depolarisering av muskelcellemembran (bryte ledningen av nerveimpulser, deres kontraktilitet, forlenge den refraktoriske periode), muliggjøre innføringen av væske inn i det ekstracellulære rommet (ødem, blodpropp, elektrolytt-ubalanse). I tillegg er de viktigste produkter av lipidperoksydasjon, etter en serie av biokjemiske reaksjoner, omdannes til aldehyder, ketoner, syrer, osv. Disse stoffene har en toksisk effekt på kroppen, som manifesterer seg i reduksjonshastigheten av DNA-syntese, øke kapillær permeabilitet, øker kolloidosmotisk trykk, så følgelig, slam-syndrom.
Manifestasjoner i klinikken
Siden økningen av fri oksygenradikaler har skadelige effekter på celleveggen, og de metabolske produkter forstyrre metabolismen og syntese av nukleinsyrer og gift i kroppen, de patofysiologiske faktor i utviklingen av en rekke kliniske tilstander. Rollen av lipidperoksidasjon i leveren er et viktig sykdom i leddene, parasittiske infeksjonssykdommer, hemodynamiske forstyrrelser, onkologiske sykdommer, traumer og brannsår. POL er en av faktorene som for åreforkalkning. Frie radikaler oksydere kolesterol og dets lave molekylvektfraksjon for å danne produkter som skader karveggen. Dette starter en kaskade av patologiske reaksjoner typiske å ta skade. Dette frembringer blodpropp, akkumulering av blodpropper i lumen av små fartøy eller tilknytning til sine vegger. Som et resultat av bevegelsen av blod i dette området bremser ned, slik det allerede blitt en årehulrommet. Dette bidrar til ytterligere akkumulering av blodpropper. Den mest utsatt for slike endringer i koronararteriene, aorta, manifestert i klinikken symptomer på koronar sykdom i hjertet.
forebyggende tiltak
Utøvere må huske at gjennomføringen av diagnostiske og terapeutiske prosedyrer kan aktivere mekanismen av lipidperoksidasjon. Dette bør advare pasienten. Ved å provosere faktorer inkluderer strålebehandling (for cancer), ultrafiolett lys (med rakitt, inflammatoriske sykdommer i bihulene, antibakterielle behandlingsrom), magnetfelt (MR, CT, fysioterapi) økter i et hyperbarisk kammer (i poliomyelitt, høydesyke).
Forebygging og behandling
Personell som arbeider i rentgenkabinetom, underoffiserene og sykepleiere, spesialister i fysioterapi, fjellklatrere, folk med overflødig vekt må du spise mat som inneholder naturlige antioksidanter: fisk, solsikke eller olivenolje, urter, egg, grønn te. I tillegg til å endre diett, kan stoffene anvendes som bindes til visse grupper eller frie radikaler kombinerer med metaller med variabel valens. Således står de fri for aktive oksygenmolekyler, og hindre dem fra å binde seg til lipidperoksidasjon forsterkere.
diagnostikk
På det nåværende stadium i utviklingen av laboratorieforskning er vi i stand til å detektere peroksyd i sammensetningen av biologiske fluider i det menneskelige legeme. For å gjøre dette, gjennomføre fluorescens mikroskopi. Enkelt sagt, for å identifisere lipidperoksidasjon. Verdien av denne diagnostiske testen trenger ingen forklaring. Faktisk, i en betydelig mengde basert sykdom er overdreven aktivitet av lipidperoksydasjon. Påvisning av denne tilstand bestemmer behandlingen.
Fra perspektivet til normal fysiologi lipidperoksidasjon er nødvendig for dannelsen av steroidhormoner, inflammatoriske mediatorer, cytokiner og tromboksaner. Men når antall kjemiske reaksjoner datautvekslingsprodukter stiger det tillatte verdi og peroksyd skade celleorganeller, DNA og forstyrre syntese av proteiner, i virkeligheten går antioksidantsystem som reduserer mengden av frie oksygenradikaler og ioner av metaller med variabel valens. I tillegg øker den syntesen av katalase og peroksydase for gjenvinning av overskytende peroksider og produkter av deres videre omdannelse.