Reparasjon: er dette? Mekanismer for DNA-reparasjon

Reparasjon er en egenskap hos en levende celle for å bekjempe ulike DNA-skader. I omverdenen er det mange faktorer som kan forårsake irreversible forandringer i den levende kroppen. For å opprettholde sin integritet, unngå patologisk og uforenlig med livsmutasjoner, må det være et system for selvopprettelse. Hvordan er integriteten til det genetiske materialet i cellen ødelagt? La oss vurdere dette problemet mer detaljert. Finn også ut hva som er de restorative mekanismene i kroppen og hvordan de fungerer.

Forstyrrelser i DNA

Molekylet av deoksyribonukleinsyre kan brytes både under biosyntese og under påvirkning av skadelige stoffer. Til negative faktorer, spesielt, inkluderer temperatur eller fysiske krefter av forskjellig opprinnelse. Hvis ødeleggelsen oppstår, starter cellen opp reparasjonsprosessen. Dermed begynner restaureringen av den opprinnelige strukturen av DNA-molekylet. Spesielle enzymkomplekser som er tilstede inne i cellene er ansvarlige for reparasjonen. Med manglende evne til individuelle celler til å utføre restaurering, er noen sykdommer forbundet. Vitenskapen som studerer prosessene for reparasjon er biologi. Inne i disiplinen har mange eksperimenter og eksperimenter blitt gjennomført, takket være at gjenopprettingsprosessen blir mer forståelig. Det bør bemerkes at DNA-reparasjonsmekanismer er veldig interessante, som historien om funn og studier av dette fenomenet. Hvilke faktorer bidrar til begynnelsen av utvinning? For at prosessen skal starte, er det nødvendig at DNA-stimulatoren reparerer vev. Hva er dette, vi vil fortelle deg mer detaljert nedenfor.

Historien om oppdagelsen

Dette fantastiske fenomenet begynte å studere den amerikanske forskeren Kellner. Den første signifikante oppdagelsen på veien for å undersøke reparasjon var fenomenet fotoreaktivering. Med denne termen kalte Kellner effekten av skadereduksjon fra ultrafiolett bestråling i den påfølgende behandling av skadede celler med en lys fluss av lys fra det synlige spektret.

"Lett restaurering"

Deretter fikk undersøkelsene til Kelner sin logiske fortsettelse i verkene til amerikanske biologer Setlaw, Rupert og noen andre. Takket være denne gruppen av forskere, ble det pålidelig fastslått at fotoreaktivering er en prosess som utløses av en spesiell substans - et enzym som katalyserer spaltningen av tymin dimerer. De ble, som det viste seg, dannet under forsøkene under påvirkning av ultrafiolett. I dette tilfellet utløste sterkt synlig lys virkningen av enzymet, noe som bidro til spaltningen av dimerer og restaureringen av den opprinnelige tilstanden til skadede vev. I dette tilfellet snakker vi om en lett type DNA-reparasjon. La oss definere det tydeligere. Det kan sies at lysreparasjon er restaureringen under påvirkning av lys av den opprinnelige DNA-strukturen etter skade. Imidlertid er denne prosessen ikke den eneste som bidrar til eliminering av skade.

"Mørk utvinning"

Noen ganger etter oppdagelsen av lys ble det funnet mørk reparasjon. Dette fenomenet oppstår uten eksponering for synlige lysstråler. Denne evnen til å gjenvinne ble funnet under studien av følsomheten til visse bakterier til ultrafiolette stråler og ioniserende stråling. Mørk DNA-reparasjon er cellens evne til å fjerne eventuelle patogene forandringer i deoksyribonukleinsyre. Men det skal sies at dette ikke lenger er en fotokjemisk prosess, i motsetning til lys restaurering.

Mekanisme for "mørk" eliminering av skade

Observasjoner av bakterier viste at noen tid etter at den unicellulære organismen hadde fått en del av ultrafiolett, noe som resulterte i at enkelte deler av DNA ble skadet, regulerer cellen sin interne prosesser på en bestemt måte. Som et resultat blir et modifisert stykke DNA bare kuttet av fra den generelle kjeden. De resulterende hullene fylles igjen med det nødvendige materiale fra aminosyrene. Med andre ord utføres DNA-resyntese. Oppdagelsen av forskere av et slikt fenomen som mørk vevsreparasjon er et annet skritt i å studere de fantastiske beskyttelsesevnen til dyret og menneskets organisme.

Hvordan er reparasjonssystemet

Eksperimenter som avslørte mekanismer for utvinning og selve eksistensen av denne evnen ble utført ved hjelp av encellulære organismer. Men reparasjonsprosessene er iboende i levende celler av dyr og mennesker. Noen mennesker lider av pigmentær xeroderma. Denne sykdommen er forårsaket av manglende evne til celler til å resyntetisere skadet DNA. Xeroderma er arvet. Hva består reparasjonssystemet av? De fire enzymene som reparasjonsprosessen holdes på, er DNA-chelicase, -exonuklease, -polymerase og -ligase. Den første av disse forbindelsene er i stand til å gjenkjenne skade i kjeden av et molekyl av deoksyribonukleinsyre. Han gjenkjenner ikke bare, men kutter også kjeden på riktig sted for å fjerne det endrede segmentet av molekylet. Elimineringen i seg selv utføres ved bruk av DNA-exonuklease. Videre syntetiseres en ny del av molekylet av deoksyribonukleinsyre fra aminosyrer for å erstatte det skadede segmentet fullstendig. Vel, den siste akkord av denne mest kompliserte biologiske prosedyren utføres ved hjelp av DNA ligase enzym. Det er ansvarlig for å feste det syntetiserte området til det skadede molekylet. Etter at alle fire enzymene har gjort sitt arbeid, er DNA-molekylet fullstendig oppdatert og all skade forblir i fortiden. Det er slik mekanismer fungerer i den levende cellen.

klassifisering

For tiden identifiserer forskere følgende typer reparasjonssystemer. De aktiveres avhengig av ulike faktorer. Disse inkluderer:

1. Reaktivering.
2. Rekombinering restaurering.
3. Reparasjon av heteroduplekser.
4. Excision reparasjon.
5. Reuniting ikke-homologe ender av DNA-molekyler.

Alle enkeltcellede organismer har minst tre enzymsystemer. Hver av dem har evnen til å utføre restaureringsprosessen. Disse systemene inkluderer: direkte, ekskisiv og postrepliserende. Prokaryoter er de tre typer DNA-reparasjon. Når det gjelder eukaryoter, har de til disposisjon ytterligere mekanismer kalt Miss-mathe og Sos-reparation. Biologi har studert i detalj alle disse typer selvhelbredelse av det genetiske materialet til celler.

Struktur av tilleggsmekanismer

Direkte reparasjon er den minst kompliserte måten å kvitte seg med patologiske endringer i DNA. Det utføres av spesielle enzymer. Takket være dem, gjenopprettes strukturen av DNA-molekylet veldig raskt. Prosessen går som regel i ett trinn. Et av enzymene beskrevet ovenfor er O6-metylguanin-DNA-metyltransferase. Excision reparasjonssystemet er en type selvhelbredelse av deoksyribonukleinsyre, som innebærer å kutte ut de forandrede aminosyrene og deretter erstatte dem med nylig syntetiserte flekker. Denne prosessen utføres allerede i flere stadier. I løpet av post-replikativ DNA-reparasjon kan gap i strukturen av dette molekylet dannes til en enkelt kjede. De blir deretter stengt ved hjelp av RecA-protein. Det post-replikative reparasjonssystemet er unikt ved at det ikke er noen fase i prosessen med å gjenkjenne patogene forandringer.

Hvem er ansvarlig for gjenopprettingsmekanismen?

Hittil vet forskere at et enkelt vesen, som en E. coli, besitter ikke mindre enn et halvt hundre gener som er ansvarlige for reparasjonen selv. Hvert gen utfører visse funksjoner. De inkluderer: anerkjennelse, fjerning, syntese, vedlegg, identifikasjon av effekten av ultrafiolett stråling og så videre. Dessverre er noen gener, inkludert de som er ansvarlige for reparasjonsprosesser i cellen, mutert. Hvis dette skjer, utløser de hyppigere mutasjoner i alle celler i kroppen.

Det er farlig å skade DNA

Hver dag er DNA fra cellene utsatt for faren for skade og patologiske forandringer. Dette bidrar til miljøfaktorer som ultrafiolett stråling, tilsetningsstoffer, kjemikalier, temperaturendringer, magnetfelter, mange spenninger som utløser visse prosesser i kroppen, og mye mer. Hvis DNA-strukturen er ødelagt, kan den forårsake en tung cellemutasjon, og kan føre til kreft i fremtiden. Det er derfor kroppen har et sett med tiltak for å bekjempe slike skader. Selv om enzymene ikke kan returnere DNA til sitt opprinnelige utseende, fungerer reparasjonssystemet for å minimere skade.

Homolog rekombination

La oss se hva det er. Rekombinasjon er utveksling av genetisk materiale i prosessen med ruptur og tilkobling av molekyler av deoksyribonukleinsyre. I tilfelle når diskontinuiteter forekommer i DNA, begynner prosessen med homolog rekombination. I løpet av det utveksles fragmenter av to molekyler. På grunn av dette blir den opprinnelige strukturen av deoksyribonukleinsyre nøyaktig restaurert. I noen tilfeller kan DNA-penetrasjon oppstå. Takket være rekombinasjonsprosessen er det mulig å integrere disse to forskjellige elementene.

Mekanisme for utvinning og helse i kroppen

Reparasjon er en uunnværlig forutsetning for kroppens normale funksjon. Å være eksponert hver dag og time for trusler om DNA-skade og mutasjoner, tilpasser den multikellulære strukturen og overlever. Dette skyldes også det etablerte reparasjonssystemet. Mangelen på normal gjenopprettingsevne forårsaker sykdommer, mutasjoner og andre abnormiteter. Disse inkluderer ulike patologier av utvikling, onkologi og til og med aldring selv. Arvelige sykdommer som skyldes reparasjonsforstyrrelser kan føre til alvorlige ondartede svulster og andre anomalier i kroppen. Nå er noen sykdommer forårsaket av feil i DNA-reparasjonssystemer blitt identifisert. Disse er for eksempel patologier som kokain-syndrom, xeroderma, ikke-tykktarmskreft i tykktarmen, trichodiodystrofi og enkelte kreftformer.