Funksjon og struktur av blodplater

Blodplater, som er designet for å håndtere plutselige blodtap, kalt blodplater. De akkumulerer på steder å skade blodårene og tette dem med en spesiell plugg.

utseende plater

strukturen av blodplater kan sees under et mikroskop. De ser ut som en skive, hvis diameter varierer fra 2 til 5 mikron. Volumet av hver av dem er rundt 5-10 mikron ^3.

I sin struktur, blodplatene er en kompleks blanding. Han er representert ved de mikrotubulussystemet, membraner, organeller og microfilaments. Moderne teknologi tillater å skjære spredningen-eagled platen i to deler og for å fordele det et antall soner. Det er hvordan kunne identifisere trekk ved blodplatestrukturen. Hver plate består av flere lag: den perifere sone, sol-gel, intracellulære organeller. De har hver sin funksjon og formål.

ytterlag

Omkretsområdet består av en tre-lags membran. Blodplate struktur slik at på den ytre side av dette er et lag som inneholder plasmafaktorer som er ansvarlige for koagulering av blod, spesifikke reseptorer og enzymer. dens tykkelse er mindre enn 50 nm. Reseptorer av denne blodplatelaget er ansvarlig for aktivering av disse cellene og deres evne til adhesjon (tilslutning til subendotel) Aggregering (muligheter forbundet med hverandre).

Også omfatter fosfolipidmembran en spesiell faktor på 3 eller såkalt matrise. Denne delen er ansvarlig for dannelsen av aktive koagulasjon komplekser sammen med plasmafaktorer som er ansvarlige for blodpropp.

I tillegg er det arachidonsyre. Det er en viktig komponent av fosfolipase A. at den utgjør den syre som kreves for syntesen av prostaglandiner. De i sin tur er beregnet for dannelsen av tromboksan _A2, som er nødvendig for kraftig blodplate-aggregering.

glykoproteiner

blodplate-struktur er ikke begrenset av nærværet av den ytre membranen. Dens lipid bilaget er glykoproteiner. De er designet for å binde blodplater.

Således glykoprotein I er en reseptor som er ansvarlig for tilknytning til subendotel kollagen av disse blodceller. Det gir adhesjon av blodplater, å spre dem og koble dem sammen med et annet protein - fibronektin.

Glykoprotein II er designet for alle typer blodplateaggregasjonen. Det gir bindingen av fibrinogen i blodet til disse cellene. Det er gjennom denne prosessen fortsetter uforminsket styrke aggregering og reduksjon (tilbaketrekking) av gjengen.

Men glykoprotein V for å opprettholde blodplateforbindelse. Han blir hydrolysert av trombin.

Hvis det i nevnte lag reduserer blodplatemembran-glykoproteiner forskjellig innhold, blir det en årsak til øket blødning.

Sol-gel

Langs det andre laget blodplate ligger under membranen, er en mikrotubuli ring. blodplate-struktur i menneskeblod, er at disse rør er av den kontraktile apparat. Således, ved stimulering av disse platene beveger ringen er komprimert og granuler til cellesenter. Som et resultat, er de komprimert. Alt dette fører til utskillelsen av innholdet utenfor. Dette er mulig takket være et spesielt system av åpne tubuli. Denne prosessen kalles "sentralisering granulat."

Med reduksjon av mikrotubuli ring også det blir mulig å danne pseudopods at bare favoriserer en økning i aggregering evne.

intracellulære organeller

Det tredje lag består av et glykogen granulater, mitokondrier, a-granulater, tette legemer. Denne såkalte organ sone.

Tette legemer inneholde ATP, ADP, serotonin, kalsium, adrenalin og noradrenalin. Alle av dem er nødvendig for å kunne arbeide blodplater. Strukturen og funksjonen til disse cellene gir adhesjon og sårheling. Således ADP produsert ved binding av blodplater til de vaskulære vegger, er den også ansvarlig for det faktum at den nevnte plate fra sirkulasjonen fortsatte å bli med de som allerede er fast. Kalsium regulerer intensiteten av adhesjon. Serotonin er produsert ved å frigjøre blodplategranuler. Det sikrer ved pause vaskulære innsnevring av lumen.

A-partikler, organeller som finnes i området, bidrar til dannelsen av blodplateaggregater. De er ansvarlig for stimulering av glatte muskelvekst, gjenvinningskar vegg glatt muskulatur.

Fremgangsmåten for dannelse celler

Å håndtere det, hva er strukturen i humane blodplater, må du forstå hvor de kommer fra og hvordan dannes. Prosessen med deres veksten er konsentrert i benmargen. Den er delt inn i flere etapper. Til å begynne med dannet megakaryocyt kolonidannende enhet. For flere etapper, er hun forvandlet til megakaryoblasts, promegakaryocyte og til slutt i blodplate.

Hver dag, frembringer den menneskelige kroppen størrelsesorden på 66.000 celler per 1 liter blod. I voksent menneske serum bør være 150-375, barnet fra 150 til 250 x 10 ⁹ / l blodplater. Således 70% av dem som sirkulerer rundt kroppen, mens 30% er akkumulert i milten. Hvis det er nødvendig, den reduserer kropps og frigjør blodplater.

grunnleggende funksjoner

For å forstå hva kroppen trengte blodplater, lite forståelse for hvilke bestemt menneskelig blodplatestruktur. De er utformet primært for dannelse av primære rør, som må lukke skadet kar. I tillegg er blodplater gir en overflate for å akselerere reaksjonen av plasma clotting.

I tillegg ble det funnet at de er nødvendige for regenerering og helbredelse av forskjellige skadede vev. Blodplater produsere vekstfaktorer, ment for å stimulere til utvikling og deling av skadede celler.

Det er bemerkelsesverdig at de raskt og permanent kan flytte til en ny stat. Drivkraften for deres aktivering kan være en hvilken som helst miljøendringer, inkludert en enkel mekanisk stress.

spesielt blodplater

Leve disse blodcellene lang. I gjennomsnitt, varigheten av deres eksistens er fra 6,9 til 9,9 dager. Etter slutten av denne perioden de blir ødelagt. I utgangspunktet, skjer dette i benmargen, men også i mindre grad, er det i milt og lever.

Eksperter identifisere fem forskjellige typer blodplater: unge, eldre, gamle, og degenerative former for irritasjon. Normalt bør legemet være mer enn 90% av det modne celler. Bare i dette tilfellet plate strukturen er god, og de vil være i stand til å utføre alle sine funksjoner i sin helhet.

Det er viktig å innse at nedgangen i konsentrasjonen av disse blodcellene er årsaken til blødningen som er vanskelig å stoppe. En økning i antallet er årsaken til trombose - utseendet for blodpropp. De kan tette blodkar i ulike organer i kroppen, eller fullstendig dekke dem.

I de fleste tilfeller har ulike problemer platestrukturen endres ikke. Alle sykdommer er assosiert med endringer i konsentrasjonen i blodsystemet. Nedgang i antallet kalles trombocytopeni. Dersom konsentrasjonen økes, blir det referert til trombocytose. Hvis du bryter aktiviteten til disse cellene er diagnostisert trombasteni.